Серповидноклеточная анемия наследуется как рецессивный аутосомный признак с неполным доминированием в гетерозиготном генотипе. Гомозиготные особи умирают обычно до полового созревания, гетерозиготные жизнеспособны, анемия у них чаще всего проявляется субклинически. Малярийный плазмодий не может паразитировать в мутантном эритроците. Поэтому люди, имеющие эту форму гемоглобина, не болеют малярией. Какова вероятность рождения детей, устойчивых к малярии, в семье, где один родитель гетерозиготен в отношении серповидноклеточной анемии, а другой нормален в отношении этого признака.

Вопрос пользователя:

Серповидноклеточная анемия наследуется как рецессивный аутосомный признак с неполным доминированием в гетерозиготном генотипе. Гомозиготные особи умирают обычно до полового созревания, гетерозиготные жизнеспособны, анемия у них чаще всего проявляется субклинически. Малярийный плазмодий не может паразитировать в мутантном эритроците. Поэтому люди, имеющие эту форму гемоглобина, не болеют малярией. Какова вероятность рождения детей, устойчивых к малярии, в семье, где один родитель гетерозиготен в отношении серповидноклеточной анемии, а другой нормален в отношении этого признака.

Илюха отвечает:

А – нормальные эритроциты

а – серповидноклеточная анемия 

 

Устойчивыми к малярии будут дети с генотипом аа, и Аа

 

Родители Аа х АА

 

 

А

а

А

АА

Аа

 

 

Больных тяжёлой формой серповидноклеточной анемии детей у этой пары не будет.  

50% здоровые дети неустойчивые к малярии

50% больные лёгкой формой, устойчивые к малярии 

 

Добавить свой ответ